Сахарный диабет (СД) — серьезное расстройство метаболизма, носящее хронический характер. В основе этого заболевания лежит неправильная работа гормона инсулина: организм либо вырабатывает его недостаточно, либо снижается чувствительность тканей к нему. В результате развивается устойчивое увеличение концентрации глюкозы в крови.
Основные клинические проявления диабета: постоянная жажда, учащенное мочеиспускание, повышенный аппетит, утомляемость, головокружение, замедленное восстановление повреждений кожи и слизистых оболочек. Заболевание склонно к прогрессированию. Оно повышает вероятность тяжелых осложнений, таких как инсульт, инфаркт, потеря зрения, некроз тканей нижних конечностей, поражение почек вплоть до хронической недостаточности. Резкие колебания уровня глюкозы в крови способны вызывать гипогликемическую или гипергликемическую кому, что создает реальную угрозу жизни пациента.
Общая информация о патологии
По данным официальной статистики, сегодня примерно каждый десятый житель планеты страдает диабетом в той или иной степени. При этом реальные цифры, скорее всего, в 3–4 раза превышают статистическую оценку из-за наличия латентных форм. Это делает диабет самым распространенным эндокринно-метаболическим расстройством.
Заболевание постепенно формируется на фоне длительного недостатка или неправильной работы инсулина, производимого бета-клетками поджелудочной железы в участках, называемых островками Лангерганса. Это влечет за собой серьезные сбои во всех системах организма.
Инсулин является главным регулятором углеводного обмена. Именно благодаря ему глюкоза проникает внутрь клеток, происходит образование и накопление гликогена в тканях печени. Инсулин также необходим для правильного белкового обмена. Он усиливает синтез нуклеиновых кислот и тормозит распад протеинов.
Этот гормон активно участвует и в метаболизме жиров: ускоряет усвоение глюкозы, стимулирует выработку жирных кислот, снижает интенсивность деградации липидов.
Нарушение этих важнейших для жизни процессов происходит либо из-за нехватки инсулина, либо вследствие снижения чувствительности тканей к действию инсулина.
В зависимости от связей с другими заболеваниями сахарный диабет подразделяется на две крупные группы: первичный (истинный); вторичный (симптоматический).
Первичная форма включает в себя два основных вида:
- Инсулинозависимый (ИЗСД) или диабет I типа. Характеризуется абсолютным дефицитом инсулина, обусловленного неспособностью организма самостоятельно производить достаточное количество гормона.
- Инсулиннезависимый (ИНЗСД), или инсулинорезистентный, или диабет II типа. В этом случае инсулин производится в достаточном или даже избыточном количестве, но ткани организма становятся невосприимчивыми к его действию.
Вторичная (симптоматическая) форма развивается на фоне разнообразных гормональных расстройств, возникающих при заболеваниях различных желез внутренней секреции, таких как поджелудочная железа, щитовидная железа, надпочечники, гипофиз.
Кроме того, отдельно выделяется особая категория диабета, связанная исключительно с периодом беременности — гестационный диабет (ГСД). Встречается примерно у 14% беременных. Как правило, он проходит после рождения ребенка.
По степени тяжести протекания СД выделяют следующие степени:
- легкая (I) — симптомы минимальны, облегчаются соблюдением диеты;
- средняя (II) — умеренно повышенный уровень сахара, необходим регулярный мониторинг;
- тяжелая (III) — серьезные нарушения, высокий риск опасных осложнений.
Также выделяются: компенсированная стадия (лечение поддерживает нормальный уровень глюкозы); субкомпенсированная (несмотря на лечение, наблюдается умеренная гипергликемия); декомпенсированная (стабилизировать глюкозный баланс не удается).
Основные причины и особенности развития
Диабет I типа преимущественно поражает людей моложе 30 лет. Заболевание возникает из-за разрушения β-клеток поджелудочной железы, ответственных за производство инсулина. Как правило, это происходит из-за того, что иммунная система атакует собственную поджелудочную железу.
Нередко диабет I типа диагностируется после перенесенных вирусных заболеваний (эпидемический паротит, краснуха, гепатит). Воздействие токсичных веществ (нитрозамины, пестициды, целый ряд медикаментов) тоже способно разрушать поджелудочную железу. При гибели более 80% секретирующих инсулин клеток развивается сахарный диабет. Кроме того, этот тип диабета часто становится осложнением аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.
II тип более распространен — на его долю приходится более 85% всех случаев сахарного диабета. Для него характерно отсутствие адекватной реакции тканей организма на собственный инсулин, несмотря на нормальную или даже повышенную выработку этого гормона. Клетки утрачивают способность эффективно воспринимать инсулин, что ведет к невозможности нормальной утилизации глюкозы. Эта форма чаще встречается у пожилых, так как возрастные изменения снижают способность организма правильно реагировать на глюкозу.
Основные факторы риска, провоцирующие развитие диабета II типа, следующие:
- Генетическая предрасположенность. Вероятность развития данного заболевания повышается почти на 9%, если среди близких кровных родственников человека есть страдающие диабетом.
- Неправильное питание: избыток углеводов, нехватка пищевых волокон.
- Ожирение, особенно при скоплении жира в области талии.
- Хронический стресс. Постоянные эмоциональные перегрузки провоцируют рост содержания биологически активных веществ вроде норадреналина, адреналина и кортикостероидов, ослабляющих восприимчивость тканей к воздействию инсулина.
- Медикаменты. Некоторые лекарства (например, некоторые мочегонные средства, аналоги глюкокортикоидных гормонов, препараты химиотерапии) обладают диабетогенным действием.
- Сердечно-сосудистые заболевания, ожирение, сбои в работе коры надпочечников ухудшают восприимчивость тканей к воздействию инсулина.
Недостаток инсулина или сниженная чувствительность к нему вызывают невозможность нормально усваивать глюкозу, из-за чего она накапливается в крови. Длительное сохранение высокой концентрации глюкозы в крови провоцирует повреждение периферических нервов, капилляров, вызывает осложнения со стороны почек, сетчатки глаз, сердечно-сосудистой и центральной нервной систем.
Стремясь снизить опасную концентрацию сахара в кровеносной системе и все-таки получить необходимую энергию, организм задействует альтернативные способы преобразования глюкозы. Это вызывает появление большого количества вредных метаболитов: сорбитола, гликозилированного гемоглобина, гликозаминогликанов.
Присутствие сорбитола ускоряет дегенеративные изменения хрусталика глаза, разрушает нервные волокна и сосудистые стенки капилляров, что провоцирует развитие таких серьезных осложнений, как катаракта, микроангиопатия и полинейропатия.
Избыток гликозаминогликанов вызывает боли и ограничение подвижности суставов.
Невозможность нормально усваивать глюкозу лишает организм энергии и вынуждает его расходовать белки, что постепенно истощает мышцы и сердце, вызывая их дистрофию. Одновременно с этим усиливается появление ядовитых кетоновых тел.
Слишком высокий уровень глюкозы заставляет мочевыделительную систему работать с перегрузкой, так как организму необходимо выбросить наружу избыток сахара. Учащенное, обильное мочеиспускание нарушает водно-электролитный баланс, вызывая обезвоживание, мешая работе сердца. Нехватка энергии, нарушение электролитного баланса, избыток токсичных кетоновых тел создают угрозу развития диабетического кетоацидоза (ДКА). Это жизнеугрожающее состояние.
Основные симптомы
ИЗСД — диабет I типа — обычно развивается очень быстро. II тип, наоборот, зачастую прогрессирует медленно и довольно долго может протекать почти незаметно. Нередко его обнаруживают случайно при проведении анализа мочи или крови.
К общим симптомам для ИЗСД и ИНЗСД относится следующее:
- Постоянная жажда, сухость слизистой оболочки рта. Из-за этого мучительного состояния больные употребляют повышенное количество жидкости, иногда до 10 л в день.
- Полиурия — учащенное выделение больших количеств мочи.
- Полифагия — неукротимый аппетит, постоянное желание есть сладкую и жирную пищу.
- Сильный зуд, сухость кожных покровов, появление гнойничковых высыпаний.
- Утомляемость, слабость, плохое самочувствие, тошнота, депрессия.
- Судороги в икроножных мышцах.
- Снижение остроты зрения, ухудшение фокусировки взгляда.
У страдающих сахарным диабетом часто наблюдается истончение волос на ногах и усиленный их рост на лице; появление желтоватых новообразований на коже (ксантелазмы); воспалительные заболевания половых органов (баланопоститы у мужчин, вульвовагиниты у женщин).
Прогрессирование СД снижает общий иммунитет, вызывает ломкость костей (остеопороз), боли в позвоночнике и крупных суставах. Все это нередко приводит к инвалидизации пациента.
СД I типа сопровождается особо интенсивной жаждой и обильными мочеиспусканиями (у детей и даже взрослых появляется ночное недержание мочи). Человек страдает от тошноты и рвоты, постоянного чувства голода, раздражительности, непроходящей усталости. Несмотря на обильное питание, происходит быстрая потеря веса.
При СД I типа нередко развиваются состояния как с экстремально высоким содержанием сахара в крови (гипергликемия), так и слишком низким (гипогликемия). Оба случая требуют срочной медицинской помощи, так как представляют опасность для жизни.
У пациентов с СД II типа преобладают такие симптомы, как кожный зуд, навязчивая жажда, ухудшение зрения, утомляемость и сонливость, медленное заживление царапин и ранок, гнойнички на коже, покалывание и онемение ног. У многих появляется лишний вес или развивается ожирение.
Осложнения
У страдающих СД любого типа нередко развиваются опасные осложнения. Чаще всего встречаются следующие:
- Диабетическая ангиопатия. Проявляется повышенной проницаемостью и хрупкостью стенок сосудов, склонностью к образованию тромбов и атеросклерозу.
- Диабетическая ретинопатия. Поражаются сосуды сетчатки, что вызывает ухудшение зрения вплоть до слепоты.
- Диабетическая нефропатия — прогрессирующее ухудшение работы почек. Спустя 10–15 лет после начала СД развивается почти у половины пациентов.
- Синдром диабетической стопы. Из-за нарушения кровоснабжения на стопах образуются труднозаживающие раны, разрушаются костные ткани и суставы. В тяжелых случаях развивается гангрена.
- Диабетическая полиневропатия. Поражает почти ¾ больных СД. Проявляется нарушениями чувствительности, ощущениями холода и отечности ног, чувством покалывания и жжения в конечностях.
- Диабетическая энцефалопатия — поражение головного мозга из-за нарушения кровоснабжения. Постепенно нарастают такие симптомы, как головокружения, нарушения слуха и речи, нестабильное настроение с приступами апатии и агрессии, ночная бессонница и дневная сонливость, невозможность концентрировать внимание. СД увеличивает риск развития деменции.
Большую опасность для жизни представляют такие стремительно возникающие состояния, как гипер- и гипогликемия. Первые признаки гипергликемии: головная боль, упадок сил, отвращение к пище, подавленность. Затем появляются сильные боли в животе, характерное учащенное дыхание (дыхание Куссмауля), от тела исходит специфический запах ацетона. Далее присоединяются неукротимая рвота, апатичность, падение давления. Если больному не оказывается помощь, то наступает потеря сознания и смерть.
Гипогликемия развивается при избыточном введении инсулина или при слишком строгой диете. Симптомы появляются резко и интенсивно: слабость, сильный голод, тремор рук и ног, учащенное дыхание, потоотделение, повышение давления, судороги.
Для предотвращения опасных осложнений пациенты должны регулярно получать соответствующее лечение и постоянно пользоваться глюкометром для контроля концентрации глюкозы в крови.
Диагностика
Диагноз СД подтверждается, если концентрация глюкозы в капиллярной крови утром на голодный желудок превышает значение 6,5 ммоль/л. Если показатель гликемии превышает 8,8–9,9 ммоль/л (так называемый почечный порог), то почки начинают пропускать глюкозу в мочу, и это можно определить с помощью специальных диагностических полосок.
Комплексное обследование при подозрении на диабет включает в себя определение следующих показателей:
- концентрация глюкозы в крови и моче;
- присутствие кетоновых тел в моче;
- количество С-пептида и инсулина в сыворотке крови — при I типе оно пониженное, при II — почти нормальное.
Может проводиться нагрузочный тест на толерантность к глюкозе. Пациенту дают выпить 1,5 стакана воды, в которой растворены 75 г сахара, и делают замеры концентрации в крови через 1 и 2 часа.
Дополнительные исследования назначаются для выявления возможных последствий диабета. Они включают в себя УЗИ почек, определение состояния сосудов (реовазография) ног, изучение мозгового кровообращения (реоэнцефалография), электроэнцефалограмму мозга.
Женщинам, перенесшим гестационный диабет, рекомендуется проходить расширенное обследование каждые три года.
Основные принципы лечения
Терапия СД требует постоянного соблюдения врачебных предписаний и регулярного мониторинга уровня глюкозы. Это позволяет снизить риск появления опасных осложнений и прогрессирования болезни.
Главная цель лечения — поддержка концентрации глюкозы на допустимом уровне, нормализация метаболизма, предотвращение развития сопутствующих заболеваний.
Основа лечения — специальная диета. Она разрабатывается индивидуально с учетом возраста, пола, массы тела, физической активности. Всех больных, страдающих СД, обучают методам расчета суточной потребности в энергии и определения оптимального баланса между потребляемыми углеводами, белками, жирами, витаминами и микроэлементами.
Пациенты с СД I типа должны как можно строже соблюдать график потребления углеводов. Это помогает правильно рассчитывать дозу инсулина. Жирные блюда, провоцирующие развитие кетоацидоза, максимально ограничиваются.
При СД II типа запрещаются любые сладости и снижается количество калорий для защиты от ожирения.
График питания включает в себя 5–6 приемов пищи в день. При этом суточная порция углеводов распределяется равномерно. Если диабет имеет легкое течение, то допустимо включать в меню специализированные диабетические продукты, содержащие заменители сахара (аспартам, сахарин, ксилит, сорбит, фруктозу и другие).
Медикаментозная терапия СД зависит от конкретного типа заболевания. Больным с I типом обязательно назначают инсулинотерапию.
Введение инсулина требует постоянного контроля уровня глюкозы в крови и моче. В зависимости от продолжительности действия инсулины разделяются на три разновидности: длительного (пролонгированного), среднего (промежуточного) и быстрого (короткого) действия. Средства пролонгированного действия вводятся один раз в сутки независимо от еды. Для достижения наилучшего терапевтического эффекта часто назначают комбинацию инсулинов разных типов.
Нехватка инсулина ведет к гипергликемии, а передозировка — к гипогликемии. Оба состояния чреваты впадением в кому. Чтобы этого не допустить, выбор дозировок производится индивидуально. При этом обязательно учитываются дневная физическая активность, характерные для пациента колебания уровня сахара, энергетическая ценность дневного меню, график приема пищи, индивидуальная чувствительность к инсулину.
Инъекции инсулина сопряжены с риском побочных эффектов. У многих пациентов наблюдается резкая болезненность, раздражения, припухлости в местах уколов. В редких тяжелых случаях развивается анафилактический шок. Иногда длительное применение инсулина провоцирует осложнения в виде липодистрофии — образования участков атрофированной подкожно-жировой клетчатки непосредственно в зонах введения гормона.
Лечение пациентов со II типом начинается с диетического питания и перорального приема сахароснижающих препаратов. Инъекции инсулина назначают при отсутствии эффекта и прогрессировании болезни.
В зависимости от механизма действия сахароснижающие таблетки подразделяются на несколько видов:
- Препараты сульфонилмочевины (карбутамид, глибенкламид, гликвидон, хлорпропамид) усиливают выработку инсулина β-клетками поджелудочной железы, облегчают усвоение глюкозы. Требуют внимательного расчета дозы, так как передозировка способна вызывать коматозное состояние.
- Бигуаниды (например, метформин, буформин) препятствуют всасыванию глюкозы в кишечнике, одновременно усиливая ее поглощение периферическими тканями. При ошибках в дозировке способны увеличивать концентрацию мочевой кислоты в плазме крови, что провоцирует развитие смертельно опасного заболевания — лактатацидоза. Хорошо подходят молодым людям, страдающим ожирением. Для пациентов с заболеваниями печени и почек, а также пожилых должны применяться с большой осторожностью.
- Меглитиниды (натеглинид, репаглинид) стимулируют секрецию инсулина поджелудочной железой, облегчают достижение оптимального уровня сахара в крови. Действуют быстро (через 5–10 минут), что позволяет принимать их непосредственно перед едой. Не создают опасности гипогликемии.
- Ингибиторы α-глюкозидазы (миглитол, акарбоза) — блокируют ферменты, принимающие участие в расщеплении крахмалистых соединений, что защищает от резких подъемов уровня сахара после еды. К сожалению, обладают неприятными побочными эффектами в виде метеоризма и диареи.
- Тиазолидиндионы — управляют высвобождением глюкозы из печени, усиливают чувствительность рецепторов жировых клеток к действию инсулина. Противопоказаны пациентам, страдающим заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
Важной составной частью терапии сахарного диабета является обучение пациента и его близких методам наблюдения за состоянием здоровья, распознавания признаков надвигающегося опасного острого осложнения, способам оказания первой помощи при предкоматозных и коматозных состояниях.
Обязательно рекомендуется лечебная физкультура, так как физические нагрузки повышают способность организма усваивать глюкозу без посторонней помощи. Но физическая активность разрешается только при уровне сахара менее 15 ммоль/л. Если этот показатель превышен, то уровень сначала снижают с помощью соответствующих препаратов. Упражнения должны равномерно нагружать все группы мышц и ни в коем случае не вызывать травм. Особо бережного отношения требуют колени и стопы. Комплекс ЛФК подбирает инструктор в индивидуальном порядке.
Прогноз и профилактические мероприятия
Пациенты с диагнозом СД должны находиться под постоянным наблюдением врача-эндокринолога. Если строго соблюдать рекомендованную диету и режим жизни, то человек будет сохранять активность и хорошее самочувствие на протяжении многих лет. Нарушения диеты, небрежный прием лекарств приводят к развитию острых и хронических осложнений, которые значительно ухудшают качество жизни.
Профилактика диабета направлена на укрепление общего иммунитета и исключение факторов, негативно влияющих на поджелудочную железу. Рекомендуется придерживаться здорового питания, больше заниматься спортом, не допускать появления лишнего веса.
Заключение
Сахарный диабет представляет собой хроническое метаболическое расстройство, характеризующееся стойким повышением уровня глюкозы в крови и требующее комплексного подхода к лечению. Ранняя диагностика, строгое следование рекомендациям медицинских специалистов и поддержание целевых уровней гликемии способствуют минимизации риска осложнений, защищает от инвалидизации, обеспечивают сохранение высокого качества жизни пациентов.